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Avodart 0.5mg Caja Con 30 CÁpsulas

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HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

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Los precios que a continuación se muestran, deberán de tomarse únicamente como referencia, ya que los precios están sujetos a cambios periódicamente.

FORMA FARMACÉUTICA
Y FORMULACIÓN:

Cada cápsula contiene:

Dutasterida 0.5 mg

Excipiente, c.b.p. 1 cápsula.




INDICACIONES TERAPÉUTICAS: AVODART® trata y previene la progresión de la Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) disminuyendo el tamaño de la próstata, aliviando los síntomas, mejorando el flujo urinario y disminuyendo el riesgo de Retención Urinaria Aguda (RUA), así como la necesidad de intervenciones quirúrgicas relacionadas con la HPB.

Además AVODART®, administrado en combinación con el a-bloqueador tamsulosina, trata y previene la progresión de la HPB mediante la reducción del tamaño de la próstata, el alivio de los síntomas y el mejoramiento del flujo urinario (véase Estudios clínicos).




INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Los estudios in vitrodel metabolismo del fármaco revelaron que la dutasterida es metabolizado por la isoenzima CYP3A4 del citocromo P-450 humano. Por lo tanto, las concentraciones hemáticas de dutasterida pueden aumentar en presencia de inhibidores del CYP3A4.

Los datos de estudios fase II demostraron que la depuración de dutasterida disminuía cuando se coadministraba con los inhibidores del CYP3A4 verapamilo (37%) y diltiazem (44%). En contraste, la depuración no disminuyó cuando se coadministró amlodipino (otro antagonista del canal de calcio) con la dutasterida.

No es probable que la disminución de la depuración (con el consiguiente aumento de la exposición a la dutasterida) en presencia de inhibidores del CYP3A4 revista importancia clínica, gracias al amplio margen de seguridad (se administró a pacientes hasta 10 veces la dosis recomendada, hasta durante seis meses); por consiguiente, no es necesario ajustar la posología.

In vitro, la dutasterida no se metaboliza por las isoenzimas CYP1A2, CY2A6, CYP2E1, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2B6 y CYP2D6 del citocrmo P-450 humano.

La dutasterida no inhibe las enzimas metabolizantes de fármacos del citocromo P-450 humano in vitro, ni tampoco induce las isoenzimas CYP1A, CYP2B y CYP3A en ratas y perros in vivo.

Los estudios in vitro demostraron que la dutasterida no desplaza a la warfarina, diazepam, acenocumarol, fenprocumón, o fenitoína, de la proteína del plasma, ni estos compuestos modelos desplazan a la dutasterida. Entre los compuestos sometidos a pruebas de interacciones medicamentosas en el humano se incluyen la tamsulosina, terazosina, warfarina, digoxina y colestiramina, y no se han observado interacciones farmacocinéticas o farmacodinámicas clínicamente significativas.

Aunque no se realizaron estudios específicos de la interacción con otros compuestos, aproximadamente 90% de los sujetos en grandes estudios fase III que recibieron dutasterida también estaban tomando otros medicamentos concomitantemente. No se observaron interacciones adversas clínicamente importantes en los estudios clínicos cuando dutasterida se coadministró con antihiperlipidémicos, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ACE), bloqueadores ß-adrenérgicos, bloqueadores del canal del calcio, corticosteroides, diuréticos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), inhibidores de la fosfodiesterasa tipo V y quinolonas.




LEYENDAS DE PROTECCIÓN:

 

Su venta requiere receta médica.

No se deje al alcance de los niños.

Literatura exclusiva para médicos.

 

GLAXOSMITHKLINE MÉXICO, S. A. de C. V.

Reg. Núm. 363M2004, SSA IV

GDS17/1PI15 30-Agosto-2012/
123300415D0323 23-Oct-12




PRECAUCIONES GENERALES: La dutasterida se absorbe por la piel y, por lo tanto, las mujeres y los niños tienen que evitar contacto con cápsulas con filtraciones (véase Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia). De entrar en contacto con ellas, la zona afectada debe lavarse inmediatamente con jabón y agua.

No se ha investigado el efecto del compromiso hepático sobre la farmacocinética de la dutasterida. Debido a que es extensamente metabolizado y tiene una vida media de 3 a 5 semanas, deberá obrarse con cautela al administrar dutasterida a pacientes con hepatopatías (véase Dosis y vía de administración, y Farmacocinética y farmacodinamia).

Terapia de combinación con tamsulosina e insuficiencia cardiaca: En dos estudios clínicos de 4 años de duración, la incidencia de insuficiencia cardiaca (un término compuesto de eventos reportados, principalmente insuficiencia cardiaca e insuficiencia cardiaca congestiva) fue mayor entre los sujetos que tomaron la combinación de AVODART® y un bloqueador a, principalmente tamsulosina, que lo que fue entre los sujetos que no tomaron la combinación. En estos dos estudios, la incidencia de insuficiencia cardiaca fue baja (£ 1%) y variable entre los estudios. No se observó desequilibrio alguno en la incidencia de eventos adversos cardiovasculares generales en alguno de los estudios. No se ha establecido relación causal alguna entre AVODART® (solo o en combinación con algún bloqueador a) y el desarrollo de insuficiencia cardiaca (véase Estudios clínicos).En la interpretación de un valor de PSA de un paciente que esté tomando AVODART®, deben buscarse los valores previos de PSA para comparación.

Efectos sobre el antígeno prostático específico (APE) y detección del cáncer de próstata: Debe realizarse un examen digital del recto, además de otras evaluaciones para detectar el cáncer de próstata, de los pacientes con HPB antes de instituir el tratamiento con dutasterida, y periódicamente después.

La concentración sérica del APE es un componente importante del proceso de selección para detectar el cáncer de próstata.

AVODART® causa una disminución de los niveles séricos del APE de aproximadamente 50%, después de 6 meses de tratamiento.

Los pacientes que reciben tratamiento con AVODART® deberán tener un nuevo nivel basal de APE establecido después de
6 meses de tratamiento con AVODART®. A partir de entonces, se recomienda vigilar periódicamente los niveles de APE. Cualquier incremento sostenido a partir del nivel más bajo de APE mientras se esté bajo tratamiento con AVODART® podría evidenciar la presencia de cáncer de próstata (especialmente cáncer de alto grado) o una falta de cumplimiento de la terapia con AVODART®, y debe evaluarse cuidadosamente, aun si esos valores siguen estando en el intervalo normal en hombres que no toman algún inhibidor de la 5a-reductasa (véase Estudios clínicos).

El tratamiento con AVODART® no interfiere con el uso del APE como una herramienta para ayudar en el diagnóstico de cáncer de próstata, después de haber establecido un nuevo nivel basal. (véase Estudios clínicos).

Los niveles séricos totales de APE vuelven a la basal a los 6 meses de cesar el tratamiento.

La relación de APE libre a total permanece constante incluso bajo la influencia de AVODART®. Si el médico decidiera utilizar el porcentaje de APE libre como ayuda a la detección del cáncer de próstata en los varones sometidos a tratamiento con dutasterida, no parece ser necesario ajustar el valor.

Cáncer de próstata y tumores de alto grado: En un estudio de 4 años en más de 8,000 hombres de 50 a 75 años de edad, con biopsia previa negativa para cáncer de próstata y un valor basal de APE de entre 2.5 y 10.0 ng/ml (el estudio REDUCE), 1,517 hombres fueron diagnosticados con cáncer de próstata Gleason 8-10 en el grupo de AVODART® (n = 29, 0.9%) en comparación con el grupo placebo (n = 19, 0.6%). No se observó mayor incidencia de cánceres de próstata Gleason 5-6 o 7-10. No se ha establecido una relación causal entre AVODART® y el cáncer de próstata de alto grado. Se desconoce la significancia clínica del desbalance numérico. Los hombres que toman AVODART® deben evaluarse de manera regular en relación con el riesgo de cáncer de próstata, incluyendo prueba de APE (véase Estudios clínicos).

Efectos sobre la capacidad de conducir y operar máquinas: Con base en las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas de la dutasterida, no se esperaría que el tratamiento con este fármaco interfiera con la capacidad de conducir u operar maquinaria.




PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: A exposiciones muy por encima de las que tienen lugar a la dosis clínica, se observaron efectos reversibles y no específicos, relacionados con el SNC, en las ratas (425 veces mayor) y perros (315 veces mayor).

Otros hallazgos toxicológicos fueron consecuentes con la actividad farmacológica de la actividad inhibidora de la 5a-reductasa. En ratas y perros macho, dichos hallazgos incluyeron efectos sobre los órganos reproductores accesorios y, en las ratas macho, una disminución reversible de la fertilidad. No se considera que esto sea clínicamente pertinente, dado que no hubo ningún efecto sobre el desarrollo, concentración o movilidad de los espermatozoides.

Se observó feminización de los órganos genitales externos de los fetos macho de ratas y conejas tratadas por vía oral con dutasterida. Sin embargo, su administración por vía intravenosa a monas Rhesus gestantes durante el desarrollo embriofetal, a dosis de hasta 2,010 ng/animal/día, no provocó toxicidad materna o fetal.

Esta dosis es por lo menos 186 veces mayor (en ng/kg) que la dosis diaria máxima potencial para una mujer de 50 kg a consecuencia de su exposición a 5 ml de semen (y suponiendo una absorción de 100%), procedente de un varón tratado con dutasterida.

El dutasterida no fue genotóxico en una amplia gama de pruebas de mutagenicidad. En un estudio de carcinogenicidad realizado en ratas, hubo un aumento de tumores benignos de células intersticiales en los testículos, a la dosis elevada (158 veces mayor que la exposición clínica). Sin embargo, los mecanismos endocrinos que se cree intervienen en la producción de la hiperplasia de células intersticiales y de adenomas en la rata no aplican a humanos. No hubo efectos clínicamente relevantes sobre el perfil oncológico en un estudio de carcinogenicidad realizado en ratones.




PRESENTACIONES: Cajas de cartón con 30 o 90 cápsulas de 0.5 mg.




MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL:

En estudios realizados en voluntarios se administraron dosis únicas de dutasterida de hasta 40 mg/día (80 veces la dosis terapéutica) durante 7 días sin que hubiera problemas de seguridad significativos. En los estudios clínicos se administraron dosis de 5 mg diarios a pacientes, durante 6 meses, sin que hubiera más efectos adversos que los observados a la dosis terapéutica de 0.5 mg.

No hay un antídoto específico a la dutasterida; por consiguiente, de sospecharse una sobredosis, se instituirá el tratamiento sintomático y de apoyo adecuado.